Que es la Parvovirosis
LA PARVOVIROSIS CANINA
DEFINICIÓN
Enfermedad infecto-contagiosa producida por PARVOVIROSIS CANINO TIPO 2 (CPV-2), esta enfermedad vírica se caracteriza por afectar a perros domésticos, perros salvajes, coyotes lobos y mapaches, causando una GASTROENTERITIS GRAVE y/o UNA MIOCARDITIS NECROSANTE produciendo en este caso una muerte fulminante
RESUMEN
Afecta principalmente a los cachorros de entre 6 y 16 semanas de vida que pierden la inmunidad materna y no tiene vacunación. Se caracteriza por producir vómitos y diarrea pudiendo causar la muerte antes de las 36 horas de comenzar la sintomatología. Apareció en los años ’76-77. A partir de estas descripciones se extendió por todo el mundo. En los años ’80 era endémica. No había ninguna inmunidad y cualquier animal podía afectarse y morir. Era una pandemia porque estaba distribuida mundialmente.
En los años ’80 se estabilizó porque aumentaron mucho los animales inmunizados frente al virus de la Parvovirosis canina.
ETIOLOGÍA
Familia Parvoviridae: CPV-1 (Virus Parvovirus Canino Tipo 1 o diminuto canino es muy poco patógeno, se ha observado miocarditis en algunos casos fatales de cachorros que murieron de menos de una semana de edad) y CPV-2 (Parvovirus Canino tipo-2) que produce la Parvovirosis.
Dentro del CPV-2 hay:
1. CPV-2A: se ha ido atenuando y perdiendo virulencia con el tiempo.
2. CPV-2B: más patógeno.
Si un animal se infecta por el tipo 1 no genera protección frente al tipo 2 porque son diferentes antígenos.
El CPV-2 tiene relaciones antigénicas estrechas e inmunidad cruzada con el virus de la panleucopenia felina y con el de la enteritis del visón. Se pensó que era una mutación o adaptación de virus presentes que se hubieran adaptado al perro o evolucionado a partir de la enteritis del visón o por una recombinación para dar nuevos tipos de virus.
Todos son virus de tipo ADN sin cubierta. Resisten mucho en condiciones ambientales, resisten a los rayos UV, desinfectantes… Pueden ser infectantes en el medio durante 6 meses. Tienen muy pequeño tamaño y reducen al mínimo la cantidad de información genética del DNA.
Les falta la ADN polimerasa. El virus infecta células en fase de división activa, sobretodo en animales jóvenes y tejidos en fase de multiplicación activa continua. Puede mantenerse en el medio ambiente a la espera de un animal receptivo. La forma de contagiarse sigue una vía oro-fecal.
Puede ser por contacto directo o por indirecto (fómites conjunto de vehículos inanimados que permiten la transmisión del virus).
Las especies sensibles a Parvovirus canino son los cánidos domésticos y salvajes. También los animales de zoológico que contactan con perros. En gatos salvajes también pueden sufrir panleucopenia.
Según la raza de perros, hay más frecuencia de presentación y más intensidad. Algunas razas pueden sufrir la enfermedad con más virulencia: Rottweiler, Doberman, Pinscher, Labrador, Pastor Alemán, Yorkshire y Pit Bull Terrier. En gatos no hay predisposición racial.
EPIDEMIOLOGIA
El Parvovirus canino (CPV 1 CPV 2) y el virus de la panleucopia felina están estrechamente relacionados y son patógenos importantes de sus hospedadores respectivos: los perros y los gatos.
El CPV se presento inicialmente en Europa y luego se diseminó a través del mundo entre los años 1978 y 1979, durante un periodo aproximado de 6 meses, el origen de este virus es desconocido, aunque lo más probable es q derivó de un virus íntimamente relacionado de otra especie de carnívoro como es el gato. Este virus fue entonces reemplazado en el periodo de 5 años por dos variantes antigénicas (anteriormente señaladas). Cualquier perro con la infección por parvovirosis es también portador potencial del virus para los gatos susceptibles (sin vacunar) , téngase en cuenta para aquellos Médicos veterinarios que trabajen con las dos especies.
PATOGENIA
El virus de la parvovirosis canina tipo 2, se transmite por vía oro-fecal, llevando a los tejitos linfoides que es donde comienza su replicación. La vía de entrada y el sitio de la primera replicación se ubican en las células de la nasofaringe y de la orofaringe, así como en las amígdalas y en tejidos linfoides subyacentes.
El virus se disemina rápida y sistemicamente por viremia (vía sanguínea) y después de 1 a 3 días se encuentra en amígdalas, nódulos linfáticos retrofaringeos, el timo y en los nódulos linfáticos mesentéricos, pudiéndose encontrar a los 3 días en el tejido linfático asociado al intestino PLACAS DE PEYER, es importante señalar que la infección las células de las criptas de la mucosa de intestino se produce tras la viremia y no es consecuencia directa de la presencia del virus ingerido en la luz del intestino.
Hay dos posibilidades:
Infección precoz (miocarditis necrosante). Fetos expuestos a Parvovirus, es parecido a los afectados a la exposición neonatal. Podría darse infección localizada de miocardio, que dé miocarditis crónica con fallo cardiaco y producción de edemas o arritmia y muerte de los animales.(no esta demostrado q el virus pase la barrera fetoplacentaria). También puede producirse a las 2-3 semanas de nacer como lesión primaria fundamental. Sin calostro no tiene inmunidad y, al contactar puede dar enfermedad miocárdica. Lo más frecuente es la exposición por la vía oro-nasal de las heces y multiplicación inicial en el tejido linfoide nasal. En tonsilas, si la cantidad de virus es muy intensa, podría pasar directamente al intestino, sin pasar previamente por sangre. Siempre hay fase de viremia a los 2-3 días de infección en la sangre y se distribuye en todos los tejidos. Según la fase de multiplicación de las células, el virus se replicará más o menos.
Infección a partir de la 4 semanas (cuadro digestivo) Afección de tejido linfoide, médula ósea que siempre está renovando constantemente. También yeyuno e íleon y, sobretodo da multiplicación en las criptas intestinales. También en pulmones, hígado y riñón que tienen que incrementar su tamaño. Produce alteraciones en tejido linfoide y médula ósea que produce una leucopenia y la destrucción del tejido linfoide de leucemia. Produce una inmunodepresión. En las células intestinales se multiplican fundamentalmente en las criptas intestinales.
Además de la patogenia producida por el CPV 2 pueden concurrir patologías secundarias debidas a la bajada de defensas:
Infección bacteriana en la superficie de las vellosidades y producen toxina que incrementan la secreción intestinal.
Infección vírica por células diferenciadas Rotavirus o Coronavirus de la zona más apical que destruyen estas zonas pero no alteran su estructura. Da un acortamiento de la vellosidad.
SINTOMATOLOGIA
El periodo de incubación es corto y puede pasar rápidamente a intestino. La incubación será de 3-5 días. Pueden llegar a 7 días. A más edad, el periodo de incubación es más largo.
Los síntomas más frecuentes se observaran a nivel del aparato digestivo consistiendo en depresión, vómitos, (no relacionados con la comida) fiebre inicial (puedo estar o no presente), diarrea gris -amarillenta y/o hemorrágica. Ello conllevará a la deshidratación y pérdida de peso. La diarrea dura 3-4 días y después hay un cambio en la evolución. Pueden aparecer anticuerpos neutralizantes y neutralizarse la infección o, en 24/48 horas, el animal se muere por sepsis.
También, se describe un cuadro de enfermedad miocárdica que principalmente puede afectar a cachorros menores de 2 semanas, aunque es poco frecuente gracias a la adquisición de inmunidad materna de los recién nacidos
Los informes histopatológicos estudiados en diferentes casos diagnosticados de parvovirosis canina CPV 2 revelan un daño característico y común en todos ellos:
Mucosa gástrica de características normales, en duodeno había una necrosis masiva de las criptas intestinales con formación de estructuras seudoquisticas que contenían células epiteliales reactivas con abundantes mitosis y formaciones atípicas, infiltrado inflamatorio mixto intenso y vellosidades fusionadas, ulceradas y distorsionadas.
El estudio hematológico de los perros enfermos con síntomas compatibles con infección por CPV 2 ( realizado por: DMV Jenny etzel Ferrales Zaldivar, DrC Nelson Zaldivar Quintero,DMV Esther del Carmen Méndez Yocik) en más de 50 perros concluye que: existe marcada leucopenia, linfopenia, anemia y un hematocrito de 30 v/%.
DIAGNOSTICO
El diagnostico de esta enfermedad en principio se basa fundamentalmente en el cuadro clínico, siendo posible su confirmación detectando el virus ( por ejemplo en analítica de heces o mediante pruebas serologicas).
Varias pruebas de laboratorio se han desarrollado y están disponibles para el diagnostico viral específico.
► Microscopio eléctrico (diagnostico rápido)
► Prueba de la hemoaglutinación fecal-inhibición de la hemoaglutinación (método simple y rápido). Consiste en detectar el virus en la materia fecal y en muestras de tejidos. Sin embargo, la prueba de la hemoaglutinación es menos sensible que la del microscopio eléctrico o la prueba de enzima inmuno ensayo (ELISA)
► La prueba de ELISA puede detectar anticuerpos IgM específicos en las etapas de la infección. Recientemente se ha desarrollado Inmunocomb test, que se encuentra disponible comercialmente. Esta prueba se puede realizar en las clínicas o en los laboratorios de diagnostico, ella detecta anticuerpos contra CPV y los títulos se correlaciona bien con los obtenidos mediante prueba HI.
► Método ONE-stop nuevo y rápido para la detección de Parvovirus en las heces del perro, los estudios realizados demuestran una sensibilidad y especificidad relativas del 95.8 y 99.7 % respectivamente. (por lo tanto este método es rápido, simple, reproducible y sensible)
► Estudio histopatológico, a través de endoscopia se recogen muestras de aparato digestivo para su posterior estudio, siendo este método uno con los que obtenemos mas información, ya que además de diagnosticarnos la infección o no de parovovirosis nos evidencia el estado de la mucosa digestiva, pudiendo descartar así otro tipo de patologías que cursen con sintomatología similar a la anteriormente descrito para la parvovirosis canina.
TRATAMIENTO
La restauración de los electrolitos y del balance de los líquidos corporales es el principal objetivo de la terapia.
1. El principal objetivo es rehidratar. Se aconseja usar Ringer Lactato y adicionar electrolitos Na y K Preferentemente catéter central, catéter intravenoso o intraóseo.
2. La antibioterapia evitaría la presencia de bacterias y su efecto en la sangre. Puede ser la causa final de la muerte del perro, como consecuencia de shock endotóxico. Antibióticos IV: cefalosporinas de 1 generación asociado a metronidazol.
3. Durante la primera fase de la enfermedad la aplicación de suero hiperinmune puede ayudar a reducir la carga viral y a reducir la gravedad de la infección, el uso experimental de estos tratamientos, ha demostrado una reducción de la mortalidad y el acortamiento del ciclo de la enfermedad, sin embargo, los sueros hiperinmunes son difíciles de obtener. Estos sueros se obtiene de pacientes q hayan superado la parvovirosis hasta el 4º mes de haber superado el proceso. Se congela el suero y se administra a dosis de 4cc/Kg. al 50% de SSF, intravenoso durante 30 /60 minutos.
4. Palpar el abdomen cada 4 horas para detectar posible intususcepción debido al proceso de enteritis y excesivo movimientos peristálticos
5. Nada por vía oral hasta que los vómitos hayan cesado.
6. Analítica sanguínea para controlar VHT, urea, glucosa y electrolitos cada 6 horas y chequear parámetros de percusión ( color de mucosas, frecuencia de pulso..etc)
7. Tratamiento novedoso con interferón-omega felino, los estudios realizados por (Vet. Microbiol 89 2002 oct Martin V,Najbar W, Gueguen S, Grousson D, Eun H, Lebreux B, Aubert A) confirman que el interferon omega felino puede ejercer un efecto terapéutico importante en perros con parvovirosis canina mediante la mejora de los signos clínicos y reduciendo la mortalidad. El tratamiento consiste en una inyección diaria de 2.5MU/Kg. de este interferon durante 3 días consecutivos, junto con le tratamiento multidisciplinario anteriormente descrito.
La mayoría de los casos clínicos revisados, se constata que la recuperación de los animales con parvovirosis ocurría entre los 5 y 10 días de tratamiento multidisciplinario, en los casos en los que no se podía salvar la vida del animal el fallecimiento ocurría en las 24 / 48 h de instaurado el tratamiento.
INMUNIZACIÓN / VACUNACIÓN
En la actualidad se dispone de amplias gamas de vacunas efectivas para la prevención de CPV-2, existiendo vacunas de virus atenuado modificado, vacunas de virus inactivadas, de manera experimental también se han fabricado vacunas de virus vivos, demostrando esta última protección por lo menos de 3 años, sin embargo, las vacunas inactivadas brindan una inmunidad a la infección de duración limitada, pudiendo quedar los perros protegidos durante solo varios meses.
Para la profilaxis de la parvovirosis de las vacunas preparadas con virus vivo modificado (MLV) han demostrado ser más afectivas que las vacunas inactivas, siento también las vacunas con virus vivo modificado seguras, no inducen a la enfermedad ni reversión de la virulencia, así como tampoco generación confirmada de “nuevos virus” a partir de los virus vacunales.
Como también ocurre en otras enfermedades infecciosas los cachorros nacidos de madres previamente inmunizadas (vacunadas) están protegidos durante las primeras semanas de vida por los anticuerpos maternos adquiridos a través del calostro. Los anticuerpos maternos se adquieren durante los primeros 2-3 días de vida del cachorro, declinando posteriormente, teniendo un promedio de vida media de 9-10 días. Los títulos de anticuerpos adquiridos de esta manera con valores inferiores a 40-80 no se consideran protectores frente a la infección pero si que pueden interferir en la inmunización (vacunas).
Se considera q hay un periodo critico, en el cual los anticuerpos maternos no están en el numero necesario para defender al cachorro frente a la infección , pero si que pueden neutralizar al virus vacunal, impidiendo así la inmunización del cachorro, constituyéndose este hecho el mayor problema para lograr la inmunización en los cachorros antes de las 12 semanas de vida.
Protocolo de Vacunación
Existen multitud de vacunas para la inmunización frente al CPV-2 pudiendo ser monovalentes (solo frente a CPV-2) o bien multivalentes (moquillo, parvovirosis, adenovirus canino, leptopirosis y virus de rabia inactivado).
Las vacunas monovalentes con títulos muy altos (hasta 10 millones) son altamente recomendables para la primovacunación. Basado en diferentes estudios consultados se recomienda el siguiente esquema general de vacunación:
Vacunación a los 42 días de edad con vacuna monovalente conteniendo CPV
Vacunación a los 56 días de edad con una vacuna multivalente conteniendo CPV CDV CAV y bacterina de leptospira.
Vacunación a las 12 semanas de edad con una vacuna multivalente conteniendo CPV CDV CAV, bacterina de leptospira y antígeno de virus de la rabia.
Vacunación a las 15 ó 16 semanas con una vacuna multivalente conteniendo CPV CDV CAV bacterina de leptospira y antígeno de virus de la rabia.
La probabilidad de mayor éxito con la vacunación se obtiene cuando el titulo de los anticuerpos maternos en el cachorro ha declinado a menos de 1:10. Los títulos por debajo de 1:40 permiten una protección variable, pero ellos pueden interferir con a vacunación.
>Prevención-Consejos.
La única forma de evitar que la enfermedad de parvovirosis afecta a los cachorros es un BUEN PLAN DE VACUNACIÓN, ya que una sola dosis no lo protege totalmente.
Es muy importante la vacunación de la madre previa al parto, de tal manera que le pase inmunidad a los cachorros. (vía placentaria y a través de los calostros)
El aislamiento del enfermo de los otros animales es fundamental para evitar el contagio y la contaminación del ambiente, La desinfección debe realizarse de forma cuidadosa con hipoclorito sodio que es eficaz para eliminar el virus en superficies.
BIBLIOGRAFÍA
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