20 July, 2017

Parásitos Internos de las Aves – Factores de riesgo

Parásitos Internos de las Aves
 

Parásitos Internos de las Aves

PARÁSITOS INTERNOS EN AVES

Coccidiosis aviar (eimeriosis):
Es una enfermedad parasitaria causada por protozoos del filum Apicomplexa, familia Eimeriidae. Afecta diversas especies de aves, aunque es en las formas de producción de Gallus domesticus, pollo de carne y gallina ponedora o reproductora, donde alcanza la mayor repercusión económica. Es cosmopolita y se ha descrito en explotaciones avícolas industriales de todo el mundo generando grandes pérdidas en la productividad, atribuyéndosele una pérdida anual de 250 millones de dolares. Las especies de Eimeria que desencadenan los brotes clínicos de cocidiosis se desarrollan específicamente en determinadas porciones intestinales y además los ooquistes de cada especie muestran características morfológicas propias:

Eimeria spp.
Localización en la mucosa

Localización en el intestino
e. acervulina Criptas del epitelio
Duodeno
e. brunetti Vellosidad epitelial
Ileon, recto y cloaca
e. máxima Criptas del epitelio
Yeyuno
e.imitis Vellosidad epitelial
Porción distal del intestino delgado
e. necatrix Criptas del epitelio Esquizoitos en yeyuno, gametos en ciego
e. praecox Vellosidad epitelial
Duodeno
e. tenella Criptas del epitelio
Ciegos

La edad del hospedador en el momento de la infección influye en el desenquistamiento de los ooquistes, siendo menor en los pollitos de uno o tres días, la causa podría ser la capacidad de la molleja para romper los ooquistes. Los esporozoitos invaden el epitelio intestinal y son transportados mediante linfocitos intra epiteliales, dirigiéndose hacia otros tejidos, excepto en e. Tenella, que tiene alta afinidad por los ciegos.(1)

Factores de riesgo:
La coccidiosis se transmite mediante la ingestión de ooquistes eliminados en las heces y que han esporulado en el suelo, la tasa de difusión depende de la densidad de la población hospedadora, del intervalo de tiempo que se mantienen las heces contaminadas y de la facilidad que los hospedadores presentan  para acceder a las heces contaminadas. Estos factores de riesgo se dan en las explotaciones avícolas industriales en las que los animales viven hacinados y con fácil acceso a los ooquistes durante todo el ciclo productivo, por tanto en un brote clínico es frecuente observar afectados al 100% de los animales de la explotación.(1)

Patogenia:
La destrucción de las células epiteliales es el principal mecanismo de patogenicidad que subyace en la pérdida de la productividad, desencadenando un síndrome de mala absorción, por ende pérdida de peso, descenso en la puesta, alteraciones en la calidad de la carne y de los huevos.
Cinco de las siete especies de eimeria  son las responsables de los cuadros clínicos más graves:
– e. Tenella y e. Necatrix: son productoras de hemorragias intestinales a partir de finales del 4  y 5 dia postinfección, causan una elevada tasa de mortalidad.
– E. Brunetti y e. Máxima: enteritis mucoide, frecuentemente con sangre, ocasionando a veces mortalidad.
– E. Acervulina: enteritis catarral.

Formas clínicas y lesiones

– Coccidiosis cecal: se desencadena por e. Tenella.
El cuadro sobreagudo se observa en animales jóvenes ó en aquellos que no han tenido contacto previo con el parásito. El único síntoma que se manifiesta es la eliminación de heces diarreicas con sangre en forma de coágulos oscuros, a los 2-3 días de observarse estas heces se produce una alta mortalidad hasta del 80-100%.
El cuadro agudo se observan heces diarreicas sanguinolentas, los animales se muestran hipo activos e hipotérmicos, la cresta y la barbilla tienen aspecto pálido, la mortalidad puede ser de 50-805, los animales que sobreviven muestran un notable retraso en le crecimiento.
El cuadro crónico se observa en animales adultos, con un descenso en la producción, a veces se observa diarrea sanguinolenta, mortalidad del 5-10%.
En la necropsia de los animales que presentan diarrea hemorrágica se observa tiflitis hemorrágica, en la mucosa de los ciegos se observan desde petequias a hemorragias dependiendo de la gravedad del proceso.

– Coccidiosis intestinal: causada por la infección de una o varias especies e. Necatrix, E. Brunetti,  e. Máxima y e. Acervulina.
El cuadro agudo se desencadena en animales jóvenes que no han tenido contacto previo con el parásito. Cuando es ocasionado por e. Necatrix, E. Brunetti, y e. Máxima se observa una diarrea sanguinolenta que nunca llega a ser hemorrágica. Cuando es ocasionada por e. Acervulina se produce una diarrea mucosa de color blanco amarillento que humedece la cama y por ello los animales muestran las plumas manchadas. La mortalidad varía dependiendo de la especie, e. Necatrix es la más patógena a con una mortalidad hasta del 20%, en cambio e. Acervulina no produce bajas.
En el cuadro crónico los animales eliminan heces pastosas y hay disminución brusca de la producción.
Las lesiones se localizan en intestino delgado y grueso, dependiendo de la especie:  e. Necatrix: lesiones en yeyuno puntiformes y blanquecinas.
 e.. Brunetti: mucosa de ileon y  recto con petequias
 e. Máxima: mucosa del yeyuno con petequias
 e. Acervulina: mucosa del duodeno con lesiones puntiformes que pueden fusionarse hasta formar bandas, hay contenido de color amarilo.

La enfermedad infecciosa de la bolsa (EIB) puede exacerbar la coccidiosis, lo que crea una carga más pesada para los anticoccidianos. La enfermedad de Marek puede inferir en el desarrollo de inmunidad contra coccidiosis. (2)

Control:
En la actualidad se dispone de vacunas a partir de parásito vivo, que presentan buena capacidad de inmunización, se debe tener en cuenta que estén constituidas por las 7 especies de interés económico, ya que la inmunidad es específica de la especie que desencadene el estado de protección.
Algunos nombres comerciales de vacunas Coccivac lab.Sterwng, Immucox, Paracox, Livacox, todas se suministran en agua de bebida, unica dosis durante la primera semana de vida.(1)
Loa altos niveles de vitamina A y  K reducen la mortalidad y aceleran la recuperación, respectivamente, utilizar anticoccidiales en alimento, hacer una exposición moderada a los ooquistes para desarrollo de inmunidad, selección de aves.(2)

Tratamiento:

Nombre comercial Compuesto activo Dosis (ppm)  Periodo de
retiro (días)
Amprolmix Amprolio 133 3
Aviax Ionóforo 25 5
Elancoban/coban Ionóforo 125 3
Maxiban Ionóforo/carbanilida 100 7
Monteban Ionóforo 70 5
Sacox/bio.cox ionóforo 70 5

Histomonosis, entero hepatitis infecciosa aviar ó cabeza negra:
Afecta aves galliniformes como gallina, codorniz, etc. y en particular al pavo, es producida por un protozoo flagelado, histomonas meleagridis, que se localiza en hígado y ciego de aves hospedadoras. La transmisión se da a través de lombrices de tierra.

Patogenia:
Ulceras y necrosis en ciegos, hay perforación de capilares y vasos linfáticos de la pared cecal. Además del daño tisular, permiten la colonización por varias bacterias dañinas como Clostridium perfringes que origina una enteritis necrótica, ó Salmonella thyphimurium. (3)

Formas clínicas:
Enfermedad aguda en animales jóvenes con una mortalidad hasta del 100%, en aves mayores la mortalidad alcanza el 25%, la gallina por lo general no muestra signos de enfermedad. Periodo de incubación de 8-15 días, aparece un a diarrea de color amarillo azufre con estrías de sangre, en gallina heces hemorrágicas, y a veces cresta y barbillas cianóticas.
Lesiones en hígado, hay hepatomegalia con depresiones amarillas, y  la mucosa del ciego se observa engrosada, necrótica y se pueden evidenciar los parásitos.

Control:
Cuando en una explotación se crían pavos y gallinas se deben utilizar sitios separados, personal diferente para cada especie ó extremar precauciones (cambio de vestimenta), quimioprevención, evitar el ingreso de gusanos de tierra, éstos son frecuentes después de las lluvias, criar aves susceptibles en tierra arenosa, seca y suelta.(2)
Dimetridazol 100-200 ppm en el pienso.
Furazolidona 0.01-0.02% en pienso

Tratamiento:
Dimetridazol 100g/15 lt.  En agua de bebida, durante 5 días
Furazolidona 0.04% en pienso.
Cestodosis:

Géneros:
– Davainea proglottina: es la especie más patógena de las que parasitan la gallina, las aves jóvenes son las más sensibles. Hospedador definitivo gallina y paloma, de distribución mundial, hospedador intermediario babosas del género arión, limas.
Patogenia: producen enteritis y toman por osmosis los nutrientes. En la necropsia se observa atrofia muscular, mucosa intestinal engrosada y congestionada con mucha mucosidad.
– Railletina: de distribución mundial. Las lesiones en mucosa y submucosa del duodeno ( similares  las de tuberculosis), las aves se observan con enrizamiento del plumaje, tienen tendencia a sentarse en sus tarsos con ojos semicerrados.

Control:
Difícil, ya que es imposible eliminar los hospedadores intermediarios, además del impacto ambiental que tendría esto, romper ciclos con tratamiento.(1)
Tratamiento:
Praziquantel 10 mg/kg. en dosis única
Fenbendazol 100 ppm en pienso por 4-5 días
Mebendazol 60 ppm en pienso durante 7 días
Oxfendazol 10 mg/kg en dosis única.
Nematodosis:

Ascaris: A. Galli, A. columbae
Afecta a gallinas y palomas, es el nematodo de mayor tamaño del intestino de las aves, animales jóvenes son los más susceptibles.
Patogenia: afecta intestino delgado, mucosa congestionada y hemorrágica con enteritis catarla por estímulo mecánico de los vermes, a veces puede llegar hasta perforación del intestino y producir peritonitis. Hay disminución en el crecimiento, retraso en la puesta en pollitas, puede haber hepatomegalia y esplenomegalia.
Control: evitar aves jóvenes ocupen los mismos sitios donde han estado las aves adultas, revisar humedad de la cama. Administrar higromicina B  en pienso a dosis de 8 gr. Por tonelada durante 8 semanas.
Tratamiento: ivermectina 0.2 mg/kgpv, sc., levamisol 300 ppm un solo día.

Heterakis: H. Gallinarum
Afecta gallinas y aves de vida silvestre.  Es importante como vector de Histomonas meleagridis.
Patogenia: Las infecciones muy intensas pueden producir engrosamiento y formación de petequias en mucosa de los ciegos, no produce manifestaciones clínicas y la ganancia de peso no se ve alterada. En la necropsia se observa el parásito en los ciegos.
Control y tratamiento: igual que para áscaris.

– Capillaria: C.caundinflata, C.obsignata, C.anatis. en intestino delgado y C.contorta, C annulata en esófago y buche.
Parasita aves de todo de todo el mundo, gallinaseas domésticas (gallina, pavo) y de vida silvestre, es de gran importancia económica en las granjas avícolas, en especial cuando los métodos de crianza son con cama permanente.
Patogenia: se observa en aves de todas las edades y las adultas actúan como portadoras. las larvas y luego los vermes adultos penetran en la mucosa del esófago, buche ó del intestino, el epitelio se descama y aparecen puntos hemorrágicos en la mucosa. Hay engrosamiento de las paredes del esófago y buchey la mucosa se recubre de abundante mucosidad y los alimentos ingeridos permanecen detenidos en el buche o se vacian lentamente al proventrículo.
Tratamiento y control: igual que para Ascaris.

BIBLIOGRAFÍA

1. M. Cordero del Campillo, Parasitología Veterinaria, ed. Mcgraw-hill interamericana

2. B. W. Calnek, Enfermedades de las aves, ed. Manual moderno, 2000, segunda edición

3. C. E. Cuhiteman, A. A. bickford. Manual de enfermedades de las aves, ed. Incubacol

Acerca de Adrián Vallejos 887 Articles
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